中性粒细胞凋亡:细胞浓度通过S100 A8/9和MEK-ERK途径调控
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阿塔拉，克里斯平，崔腾贝格，本-哈姆龙，格劳，维博维特斯基，梅沃拉奇
中性粒细胞凋亡:细胞浓度通过S100 A8/9和MEK-ERK途径调控
公共科学学报，2012;7(2):e29333。doi: 10.1371 / journal.pone.0029333。Epub 2012年2月17日。
- PubMed ID
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22363402 (PubMed视图］
- 摘要
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程序性细胞死亡(PCD)是组织和细胞内稳态的基本机制。长期以来，人们认为细胞凋亡调节不同细胞群中的细胞数量;然而，没有明确的机制显示。中性粒细胞是先天免疫的短命一线防御，估计t = 8小时的1/2，周转率高。在这里，我们首先证明自发中性粒细胞组成性PCD是由细胞浓度调节的。利用蛋白质组学方法，我们确定了S100 A8/9复合体(约占中性粒细胞胞浆蛋白的40%)介导了这一效应。我们进一步证明，它通过TLR4和CD11B/CD18涉及MEK-ERK的信号机制调节细胞存活。这一机制被认为在调节骨髓、外周血和炎症部位的中性粒细胞数量方面具有微调作用。