SMYD2-dependent一半甲基化通过调节促进癌细胞增殖的女伴复杂的形成。
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Hamamoto驾R, Toyokawa G, Nakakido M,建筑师K,中村Y
SMYD2-dependent一半甲基化通过调节促进癌细胞增殖的女伴复杂的形成。
癌症。2014年8月28日,351(1):126 - 33所示。doi: 10.1016 / j.canlet.2014.05.014。2014年5月28日Epub。
- PubMed ID
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24880080 (在PubMed]
- 文摘
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热休克蛋白90(一半)是一种高度保守的分子伴侣蛋白,促进广泛的蛋白质的成熟,它被认为是癌基因依赖的关键推动者和癌症细胞的生存。虽然一半寿命函数是由各种各样的转录后修饰,甲基化的生理意义一直没有完全阐明。我们证明HSP90AB1由组蛋白甲基转移酶甲基化SMYD2人类致癌作用,它起着至关重要的作用。HSP90AB1 SMYD2可以通过c端地区HSP90AB1和交互集SMYD2领域。体外和体内甲基转移酶化验显示,SMYD2甲醇可以HSP90AB1和质谱分析表明赖氨酸531年和574年的HSP90AB1甲基化。这些甲基化网站被证明是重要的二聚和陪护人员的复杂HSP90AB1的形成。此外,甲基化HSP90AB1加速癌细胞的扩散。我们的研究揭示了一个新颖的机制通过甲基化SMYD2 HSP90AB1的人类致癌作用,和额外的功能研究可能帮助开发癌症治疗的新策略。