人类巨细胞病毒UL69蛋白促进翻译相关联的mRNA cap-binding复杂和不含4 ebp1。
文章的细节
-
引用
复制到剪贴板 -
Aoyagi M,加斯帕米,申克TE
人类巨细胞病毒UL69蛋白促进翻译相关联的mRNA cap-binding复杂和不含4 ebp1。
《美国国家科学院刊S a . 2010年2月9日,107 (6):2640 - 5。doi: 10.1073 / pnas.0914856107。Epub 2010年1月22日。
- PubMed ID
-
20133758 (在PubMed]
- 文摘
-
4 ebp1 mTORC1激酶的磷酸化。当mTORC1活动抑制,hypophosphorylated 4 ebp1绑定和隔绝eIF4E,组件的mRNA cap-binding复杂,块翻译。因此,mTORC1活动需要保持活跃的翻译。人类巨细胞病毒pUL38蛋白质保存mTORC1活动,保持大多数E4BP1过度磷酸化在受感染的细胞,不活跃的状态。这里我们报告,第二个病毒蛋白,pUL69,也对抗4 ebp1的活动,但由一个单独的机制。直接与eIF4A1 pUL69交互,cap-binding复杂的元素,和保利(A)绑定蛋白结合的复杂。当pUL69积累在野生型病毒感染,4 ebp1排除在复杂。然而,4 ebp1存在于cap-binding复杂pUL69-deficient病毒感染后,同时减少累积的几晚virus-coded蛋白质。我们建议pUL69支持翻译在人类cytomegalovirus-infected细胞不含hypophosphorylated 4 ebp1 cap-binding复杂。