钾离子通道亚基Kvbeta3与pannexin 1和变弱敏感性对氧化还原电位的变化。

文章的细节

引用

复制到剪贴板

Bunse年代,Locovei年代,施密特M,邱F, Zoidl G,达尔G, Dermietzel R

钾离子通道亚基Kvbeta3与pannexin 1和变弱敏感性对氧化还原电位的变化。

2月j . 2009年11月,276 (21):6258 - 70。doi: 10.1111 / j.1742-4658.2009.07334.x。Epub 2009年9月24日。

PubMed ID

19780818 (在PubMed

]

文摘

Pannexin 1 (Panx1),第二个缝隙连接蛋白家族中的一员确认在脊椎动物,似乎优先形式non-junctional膜通道。候选人监管Panx1的蛋白质是钾通道亚基Kvbeta3,先前被细菌二者混合策略。在这里,我们报告的物理协会与Kvbeta3 Panx1通过免疫沉淀反应发生在神经母细胞瘤细胞系(Neuro2A)。此外,体内co-expression Panx1 Kvbeta3是发生在小鼠海马和小脑。已知Kvbeta3加速失活,否则慢慢灭活减少条件下钾离子通道。我们后来发现Panx1通道电流呈现出显著减少暴露在减少代理,这种效果是减毒Kvbeta3的存在。显然,Kvbeta3参与调节Panx1渠道氧化还原电势的易感性。此外,Panx1通道阻滞剂生胃酮和丙磺舒不是很有效抑制Panx1电流Kvbeta3时发生。Kvbeta3的影响在Panx1 Panx1频道的调制函数的第一个例子(s)相互作用的蛋白质,并建议生理传感氧化还原电位的变化的重要性。

DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
丙磺舒	Pannexin-1	蛋白质	人类	未知的	拮抗剂	细节