Extra-mitochondrial本地化frataxin及其协会与IscU1 enterocyte-like Caco-2分化的人类结肠癌细胞腺癌行。
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Acquaviva F, De Biase我Nezi L,鲁杰罗G, Tatangelo F,皮萨诺C, Monticelli, Garbi C, Acquaviva, Cocozza年代
Extra-mitochondrial本地化frataxin及其协会与IscU1 enterocyte-like Caco-2分化的人类结肠癌细胞腺癌行。
J细胞科学。2005年9月1;118 (Pt 17): 3917 - 24。Epub 2005年8月9日。
- PubMed ID
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16091420 (在PubMed]
- 文摘
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弗里德希氏共济失调是一个隐性的神经退行性疾病由于表达不足的线粒体蛋白质frataxin。虽然已经表明frataxin参与控制细胞内铁的新陈代谢,通过干扰线粒体生物合成的蛋白质与铁/硫(Fe / S)集群的作用尚未完善。我们研究frataxin蛋白质和mRNA表达在细胞分化和本地化。我们使用了人类结肠癌细胞腺癌行Caco-2,因为它被认为是一个好的模型对肠道上皮分化和肠道铁代谢的研究。在这里,我们报告的蛋白质,但不是mRNA frataxin水平,增加在enterocyte-like Caco-2细胞分化,以及in-vivo-differentiated肠上皮细胞的上半部crypt-villus轴。此外,亚细胞分离和双免疫染色,紧随其后的是共聚焦分析,揭示frataxin本地化变化Caco-2细胞分化。特别是,我们发现了一个extramitochondrial本地化的frataxin分化细胞。最后,我们将演示一个物理相互作用extramitochondrial frataxin IscU1,细胞质人类Fe / S的同种型集群组装机器。根据我们的数据,我们假定frataxin可能不仅参与iron-sulphur蛋白质的生物合成在线粒体内,而且在extramitochondrial隔间。这些发现可能的相关性的理解弗里德希氏共济失调的发病机制和Fe / S集群生物合成的基本机制。