S100A9通过mapk依赖机制诱导中性粒细胞脱颗粒。
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Simard JC, Girard D, Tessier PA
S100A9通过mapk依赖机制诱导中性粒细胞脱颗粒。
中华白细胞生物学杂志，2010;87(5):905-14。doi: 10.1189 / jlb.1009676。
- PubMed ID
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20103766 (PubMed视图］
- 摘要
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S100A9是一种促炎蛋白，在中性粒细胞和单核细胞的细胞质中大量表达。细胞外S100A9的高浓度与慢性炎症性疾病如类风湿关节炎和克罗恩病以及吞噬细胞外渗有关。本研究验证了S100A9诱导人中性粒细胞脱颗粒的假设。S100A9分别上调分泌囊泡蛋白CD35和特异性/明胶酶颗粒蛋白CD66b的表面表达。此外，在S100A9刺激的中性粒细胞上清液中检测到明胶酶和白蛋白，分别储存在特异性/明胶酶颗粒和分泌囊泡中。相比之下，S100A9刺激对CD63表达或MPO分泌没有影响，这两种蛋白质包含在亲蓝性颗粒中。S100A9诱导MAPKs、ERK1/2、p38和JNK的磷酸化。用特异性抑制剂(SB203580、JNKII和PD98059)抑制p38和JNK，但不抑制ERK1/2，可以阻断S100A9诱导的中性粒细胞脱粒。综上所述，这些结果支持了上述假设，并清楚地表明S100A9在p38和JNK参与的过程中诱导了分泌性和特异性/明胶酶颗粒的脱粒，而不是亲蓝性颗粒的脱粒，进一步支持了其作为DAMP的分类。