atovaquone和diospyrin-based药物对细胞的影响ATP的卡氏肺孢子虫sp.囊虫。
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垫太,柯林斯M, Hazra B,金城武的ES
atovaquone和diospyrin-based药物对细胞的影响ATP的卡氏肺孢子虫sp.囊虫。
Antimicrob代理Chemother。2000年3月,44 (3):713 - 9。
- PubMed ID
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10681344 (在PubMed]
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Atovaquone(也称为Mepron,或566 c80)是一个napthoquinone用于治疗引起的感染病原体疟原虫种虫害和卡氏肺孢子虫等。对疟原虫的作用机理是抑制dihydroorotate脱氢酶(DHOD),由药物阻止电子传递的结果。作为一个模拟的泛醌(辅酶Q(公鸡)),atovaquone不可逆转地绑定到公元前线粒体细胞色素(1)复杂;因此,电子不能通过通过公鸡从脱氢酶酶细胞色素c。由于DHOD嘧啶生物合成的关键酶,因为寄生虫无法清除主机嘧啶,毒品是致命的生物。耗氧量p .囊虫是抑制的药物;因此,电子传递也被确认为p .囊虫的药物目标。但是,与疟原虫DHOD, p .囊虫DHOD只在高atovaquone抑制浓度,表明有机体可能挽救主机嘧啶和atovaquone施加其主要对ATP生物合成的影响。在目前的研究中,p .囊虫atovaquone在ATP含量的影响测量直接从1到6 h 24以后,48和72 h的接触。平均50%抑制浓度后24 - 72小时的暴露是1.5微克/毫升(4.2 microM)。ATP耗竭的动力学与萘醌化合物的另一个家庭,diospyrin和两个的衍生品。 Whereas atovaquone reduced ATP levels within 1 h of exposure, the diospyrins required at least 48 h. After 72 h, the diospyrins were able to decrease ATP levels of P. carinii at nanomolar concentrations. These data indicate that although naphthoquinones inhibit the electron transport chain, the molecular targets in a given organism are likely to be distinct among members of this class of compounds.
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药物 目标 类 生物 药理作用 行动 Atovaquone 细胞色素b 蛋白质 恶性疟原虫 是的抑制剂细节 Atovaquone Dihydroorotate脱氢酶(醌),线粒体 蛋白质 恶性疟原虫(隔离3 d7) 是的抑制剂细节