Calcium-dependent copine调节肿瘤坏死因子-α受体的信号。
文章的细节
-
引用
复制到剪贴板 -
Tomsig杰,Sohma H, Creutz CE
Calcium-dependent copine调节肿瘤坏死因子-α受体的信号。
j . 2004 3月15日,378 (Pt 3): 1089 - 94。
- PubMed ID
-
14674885 (在PubMed]
- 文摘
-
copines的作用在调节信号的tnf受体(肿瘤坏死因子-α)探测的表达式copine显性负构造在HEK293细胞(293年人类胚胎肾)。构造被发现减少的激活转录因子NF-kappaB tnf(核factor-kappaB)。的引入为HEK293细胞通过激活钙的毒蕈碱的胆碱能受体或通过离子载体的应用A23187提高NF-kappaB TNF-alpha-dependent激活。这种效应的钙完全封锁的copine显性负构造。tnf发现大大增强内生copine我的表达和tnf的响应信号通路对毒蕈碱的刺激增加与增加并行copine我表达。的copine显性负构造也抑制IkappaB TNF-alpha-dependent退化,NF-kappaB的监管机构。所有的显性负构造的影响可以逆转过度的长篇copine我,这表明构建专门通过竞争性抑制copine行为。copine我所确定的目标之一是NEDD8-conjugating酶UBC12(泛素C12),促进退化IkappaB通过泛素连接酶酶复杂的自洽场(betaTrCP)。因此copine显性负构造可能抑制tnf介导信号失调或UBC12定位错觉。根据这些结果,提出了一个假设的可能角色copines调节其他信号通路在动物、植物和原生动物。