的TRC8 E3连接酶ubiquitinates MHC分子类我之前从ER错位。
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史塔哥人力资源,托马斯·M·范Boomen D, Wiertz EJ, Drabkin哈,雷纳PJ Gemmill RM
的TRC8 E3连接酶ubiquitinates MHC分子类我之前从ER错位。
J细胞杂志。2009年9月7日,186 (5):685 - 92。doi: 10.1083 / jcb.200906110。Epub 2009年8月31日。
- PubMed ID
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19720873 (在PubMed]
- 文摘
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2和US11人类巨细胞病毒基因产物促进病毒劫持逃税的内质网(ER)相关的降解(ERAD)通路。和US11启动2位错的我转移类主要组织相容性复合体(MHC I)从ER proteasome-mediated降解的胞质,从而减少细胞表面MHC I尽管有助于阐明哺乳动物ERAD通路,负责任的E3连接酶或连接仍然未知。使用功能小干扰RNA库屏幕,我们现在确定TRC8(染色体易位在肾癌8基因),一个ER-resident E3连接酶以前涉及遗传性肾脏癌症基因,作为所需US2-mediated MHC我泛素化。损耗的TRC8防止MHC I 2泛素化和位错和恢复细胞表面MHC I TRC8形式的一个组成部分小说multiprotein ER复杂,包含MHC I, 2,信号肽肽酶。我们的数据表明,TRC8 E3连接酶MHC需要我从ER和确定一个新的复杂的位错与哺乳动物ERAD有关。