描述刚地弓形虫的细胞色素b和Q (o)域突变atovaquone-resistance的一种机制。

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布斯罗伊德姆法登,Tomavo年代,贝瑞EA, JC

描述刚地弓形虫的细胞色素b和Q (o)域突变atovaquone-resistance的一种机制。

摩尔生物化学Parasitol。2000年4月30日,108 (1):1 - 12。

PubMed ID

10802314 (在PubMed

]

文摘

Atovaquone活跃在体外对个刚地弓形虫的摩尔浓度,临床上用于治疗急性人类弓形虫病的病例。追求的作用机制atovaquone对弓形虫和了解抵抗可能出现耐药突变体是生成和检查。前面散热机器弓形虫的细胞色素b基因克隆和测序从野生型和耐药菌株,这是一个可能的目标药物,因此阻力的来源。细胞色素b基因突变出现在atovaquone-resistant寄生虫(M129L和I254L)和代表ubiquinol-binding口袋的变化在两个不同区域(Q (o)域)的细胞色素b,这表明atovaquone干扰电子传递细胞色素bc(1)复杂的弓形虫。结构模型如何绑定这个hydroxynaphthoquinone Q (o)域中。细胞色素b基因的进一步分析表明,蛋白质可能不同于其他同系物在线粒体膜被终止。细胞色素b成为第一个完整的线粒体基因和同源蛋白质为弓形虫被描述。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Atovaquone	细胞色素b	蛋白质	恶性疟原虫	是的	抑制剂	细节