频繁检测T细胞的突变hypoxanthine-guanine phosphoribosyl阵发性夜间血红蛋白尿患者转移酶基因。

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Horikawa K,川口T,石原年代,Nagakura年代,Hidaka M, Kagimoto T,迁址H, Nakakuma H

频繁检测T细胞的突变hypoxanthine-guanine phosphoribosyl阵发性夜间血红蛋白尿患者转移酶基因。

血。2002年1月1;99 (1):24-9。

PubMed ID

11756148 (在PubMed

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获得猪甲基因的突变导致的溶血特征阵发性夜间血红蛋白尿(PNH)。尽管突变(s)的病因尚不清楚,可变的条件提出了多个克隆的共存与不同突变的猪甲和白血病克隆PNH患者的外观。本研究试图通过检查来验证这个假说的频率hypoxanthine-guanine phosphoribosyl转移酶产生HPRT基因突变,由两个电阻6-thioguanine (6-TG)和基因分析。t细胞抵抗6-TG殖民地形成甲基纤维素文化中发现了8(67%)的12 PNH患者和3(18%)的17的同龄健康志愿者(P <。02年,Fisher精确概率检验)。耐药的发生率殖民地范围从40到367(意味着149年x 10(7)) 8例,从1到16(平均7 x 10(7))在3健康的捐赠者。因此,HRPT基因突变频繁PNH患者比健康对照组(P <。02年,Mann-Whitney测试)。分析骨髓细胞支持这些发现。像猪甲PNH的突变,产生HPRT基因突变编码地区广泛分布,主要由基础缺失。与PNH细胞,6-TG-resistant细胞CD59表达,表明产生HPRT基因突变没有发生在PNH克隆。之间没有相关性指出产生HPRT基因突变频率和内容所接受治疗的病人。 It is concluded that in PNH patients, conditions exist that favor the occurrence of diverse somatic mutations in blood cells.

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药物	酶	类	生物	药理作用	行动
Tioguanine	Hypoxanthine-guanine phosphoribosyltransferase	蛋白质	人类	未知的	底物	细节