DNA修复核酸内切酶XPG与增殖细胞核抗原(PCNA)结合，并与FEN-1和周期蛋白依赖性激酶抑制剂p21的PCNA结合区域共享序列元件。
文章的细节
-
引用
复制到剪贴板 -
Gary R, Ludwig DL, Cornelius HL, MacInnes MA, Park MS
DNA修复核酸内切酶XPG与增殖细胞核抗原(PCNA)结合，并与FEN-1和周期蛋白依赖性激酶抑制剂p21的PCNA结合区域共享序列元件。
中华生物化学杂志，1997年9月26日;
- PubMed ID
-
9305916 (PubMed视图］
- 摘要
-
增殖细胞核抗原(PCNA)是一种DNA聚合酶辅助因子，是细胞周期S期DNA复制和受损DNA核苷酸切除修复过程中再合成所必需的。PCNA结合皮瓣内切酶1 (FEN-1)，一种参与DNA复制的结构特异性内切酶。在这里，我们报道了PCNA与着色性干皮病(XP) G的直接物理相互作用，XP是一种结构特异性的修复内切酶，与芬-1同源。我们已经鉴定出含有PCNA结合活性的人类FEN-1的28个氨基酸区域(残基328-355)和人类XPG的29个氨基酸区域(残基981-1009)。这些区域与周期蛋白依赖性激酶抑制剂p21(Waf1/Cip1)的PCNA结合结构域共享关键的疏水残基，并且三者都相互竞争与PCNA结合。在FEN-1 (Arg339)和XPG (Arg992)中发现一个保守的精氨酸对PCNA结合活性至关重要。在体内互补实验中，XPG的R992A和R992E突变体未能完全重建核苷酸切除修复。这些结果提高了PCNA介导的切除和修复合成之间的机制联系的可能性。