FEN1的甲基化抑制附近的磷酸化和促进PCNA绑定。
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戴郭Z,郑L,徐H, H,周M,帕斯夸河先生,陈QM,沈B
FEN1的甲基化抑制附近的磷酸化和促进PCNA绑定。
Nat化学杂志。2010年10月,6 (10):766 - 73。doi: 10.1038 / nchembio.422。Epub 2010年8月22日。
- PubMed ID
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20729856 (在PubMed]
- 文摘
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皮瓣核酸内切酶1 (FEN1) structure-specific endo和核酸外切酶,有多个函数,确定基本的生物过程,如细胞增殖和细胞死亡。因此,必须精确调控酶执行每个函数的正确的时间和特定的亚细胞位置。这里我们报告FEN1在精氨酸残基甲基化,主要在Arg192。甲基化抑制FEN1在Ser187磷酸化。甲基化形式,而非磷酸化形式,FEN1强烈与增殖细胞核抗原(PCNA),确保“上”和“关闭”时间的反应。突变FEN1扰乱的精氨酸甲基化和PCNA交互导致计划外磷酸化和本地化失败DNA复制或修复病灶。这结果导致一个缺陷在冈崎片段成熟,延迟细胞周期进展,DNA损伤修复和高频率的全基因组突变。