细胞凋亡块Beclin 1-dependent自噬小体合成:被Bcl-xL拯救产生影响。
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卢奥人的年代,Rubinsztein博士
细胞凋亡块Beclin 1-dependent自噬小体合成:被Bcl-xL拯救产生影响。
细胞死亡是不同的。2010年2月,17 (2):268 - 77。doi: 10.1038 / cdd.2009.121。Epub 2009年8月28日。
- PubMed ID
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19713971 (在PubMed]
- 文摘
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凋亡细胞死亡是由半胱天冬酶激活。自噬是胞质内容为交通自噬小体的固溶酶体降解。尽管自吞噬凋亡,自噬小体的数量一直在增加与non-apoptotic细胞死亡形式。细胞凋亡和自噬可能粘住在同一个方向,随着凋亡bcl - 2和Bcl-xL蛋白质负调控自噬通过绑定Beclin 1(哺乳动物Atg6)和proapoptotic BH3-only蛋白质可能扭转这种影响通过取代这些交互。在这里,我们表明,细胞凋亡可以抑制自噬。proapoptotic蛋白诱导细胞凋亡伯灵顿减少自噬增强caspase-mediated D149 Beclin 1的乳沟。裂后,和N - c端Beclin 1片段改变他们的本地化和Vps34这些碎片不正常交互,这是自噬所必需的。Beclin 1是一个关键事件的乳沟,还抑制自噬,作为non-cleavable Beclin - 1突变体恢复细胞自噬overexpressing伯灵顿。