Caspase-mediated乳沟Beclin-1 Beclin-1-induced自噬灭活和增强细胞凋亡促进从线粒体释放proapoptotic因素。
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有威望E, Vande机器人瓦力L, Kersse K, Cornelis年代,Claerhout年代,Vanoverberghe我Roelandt R, De Rycke R, Verspurten J, Declercq W, Agostinis P, Vanden Berghe T,相信,凡P
Caspase-mediated乳沟Beclin-1 Beclin-1-induced自噬灭活和增强细胞凋亡促进从线粒体释放proapoptotic因素。
细胞死亡夺去2010;1:e18。doi: 10.1038 / cddis.2009.16。
- PubMed ID
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21364619 (在PubMed]
- 文摘
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自噬和凋亡是两个重要的和相互关联的应激反应机制。然而,分子之间的相互作用这两个通路并不完全理解。研究自噬的命运和功能蛋白质在细胞凋亡的发生,我们使用细胞自噬在细胞凋亡的模型系统。IL-3 Ba / F3细胞的损耗引起的半胱天冬酶(casp)介导的乳沟Beclin-1和PI3KC3 autophagy-inducing复杂的两个关键组件。我们确定了两个casp Beclin-1乳沟网站,TDVD(133)和DQLD(149),乳沟的收益率碎片缺乏autophagy-inducing能力。值得注意,c端片段,Beclin-1-C本地化主要在线粒体和敏化细胞凋亡。此外,在孤立的线粒体,重组Beclin-1-C能够诱导释放proapoptotic因素。这些发现指出机制casp-dependent代Beclin-1-C创建一个循环放大增强细胞凋亡在生长因子撤军。