TIP49b,激活转录因子2的监管机构对压力的反应和DNA损伤。
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曹SG, Bhoumik Broday L,伊万诺夫V, Rosenstein B, Ronai Z
TIP49b,激活转录因子2的监管机构对压力的反应和DNA损伤。
摩尔细胞杂志。2001年12月,21日(24):8398 - 413。
- PubMed ID
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11713276 (在PubMed]
- 文摘
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激活转录因子2 (ATF2 / CRE-BP1)是参与逆境应答基因的转录控制。酵母二者混合屏幕发现TBP-interacting 49蛋白b (TIP49b),一个组件的INO80核染质的再塑造复杂,作为小说ATF2-interacting蛋白质。TIP49b协会与ATF2磷酸化依赖、需要氨基酸150 - 248 ATF2 (ATF2(150 - 248)),这是与分子内抑制ATF2转录活动。被迫表达TIP49b有效减毒ATF2转录活动在正常生长条件下以及紫外线处理后,电离辐射,或p38激酶的活化,所有这些诱导ATF2磷酸化和增加TIP49b-ATF2协会。组成型表达的ATF2(150 - 248)肽与ATF2打败TIP49b交互的抑制和缓解ATF2转录活动。表达ATF2(150 - 248)在成纤维细胞和黑色素瘤而不是ATF2-null细胞引起了深刻的G (2) M逮捕和增加程度的照射后细胞凋亡。ATF2和TIP49b构成小说之间的交互机制,用来限制ATF2转录活动和突出了ATF2的核心作用在控制细胞周期和细胞凋亡的应对压力和DNA损伤。