通过与IRE1alpha USP14抑制ER-associated退化。
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Nagai, Kadowaki H, Maruyama T,武田K, Nishitoh H, Ichijo H
通过与IRE1alpha USP14抑制ER-associated退化。
生物化学Biophys Res Commun。2009年2月20日,379 (4):995 - 1000。doi: 10.1016 / j.bbrc.2008.12.182。Epub 2009年1月9日。
- PubMed ID
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19135427 (在PubMed]
- 文摘
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积累的蛋白质在内质网(ER)腔诱发ER应激。真核细胞具有ER质量控制系统,展开的蛋白质反应(UPR),适应ER应激。IRE1alpha的ER受体,介导UPR压力。在这里,我们确定具体泛素蛋白酶(USP) 14 IRE1alpha的约束力的合作伙伴。IRE1alpha USP14与胞质区域,内生USP14与IRE1alpha相互作用被抑制ER应激。过度的USP14抑制ER-associated退化(ERAD)通路,和USP14损耗小干扰RNA ERAD有效地激活。这些发现表明,USP14是一种新型的UPR的作为生理抑制剂ERAD有条件下。