人类DNA聚合酶与monoubiquitinated埃塔PCNA的交互:一个可能的机制在应对DNA聚合酶开关损坏。
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Kannouche PL,翼J,莱曼基于“增大化现实”技术
人类DNA聚合酶与monoubiquitinated埃塔PCNA的交互:一个可能的机制在应对DNA聚合酶开关损坏。
摩尔细胞。2004年5月21日,14 (4):491 - 500。
- PubMed ID
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15149598 (在PubMed]
- 文摘
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大多数类型的DNA损伤块复制叉在DNA合成进展因为复制的DNA聚合酶无法适应改变DNA碱基的活跃的网站。克服这一块,真核细胞雇佣专业translesion合成(TLS)聚合酶,它可以插入核苷酸相反受损的基地。特别是,TLS的DNA聚合酶埃塔(poleta)是绕过紫外线photoproducts的主要途径。如何复制的细胞开关TLS聚合酶封锁网站的叉子是未知的。我们表明,在人类细胞中,细胞核抗原变得monoubiquitinated紫外线照射后的细胞,这依赖于hRad18蛋白质。Monoubiquitinated PCNA增殖细胞核抗原专门与poleta相互作用,但不修改的,我们已经确定了两个主题在poleta参与这种交互。我们的研究结果提供一个有吸引力的机制monoubiquitination PCNA可能调解的聚合酶开关。