Clusterin短半衰期,poly-ubiquitinated蛋白质,控制前列腺癌细胞的命运。
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Rizzi F, Caccamo AE, Belloni L, Bettuzzi年代
Clusterin短半衰期,poly-ubiquitinated蛋白质,控制前列腺癌细胞的命运。
J细胞杂志。2009年5月,219(2):314 - 23所示。doi: 10.1002 / jcp.21671。
- PubMed ID
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19137541 (在PubMed]
- 文摘
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Clusterin (CLU)的基因产生不同形式的蛋白质产品,不同的生物属性和细胞内的分布。额外的和细胞内CLU形式调节细胞增殖和细胞凋亡。调控失衡CLU表达发生在许多癌症类型,包括前列腺癌。,俱乐部在肿瘤发生中所起的作用尚不清楚。我们发现CLU表达抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡在前列腺癌细胞。在这里,我们表明,损耗CLU影响曲泽前列腺癌细胞的生长。siRNA针对所有CLU mRNA变异后,所有的蛋白质产品迅速消失,诱导细胞周期进程和高表达特定的增殖标记(即。细胞周期蛋白A, H3 mRNA、PCNA和B1和D)检测到RT-qPCR和免疫印迹。很令人惊讶的是,我们还发现,CLU蛋白质周转非常快速和严格监管ubiquitin-proteasome介导退化。环己酰亚胺的抑制蛋白质合成显示,CLU半衰期小于2 h。被co-immuniprecipitation发现poly-ubiquitinated CLU蛋白质产品。蛋白酶体抑制MG132稳定和积累引起所有CLU蛋白质产品,包括核形式的俱乐部(nCLU),并承诺细胞caspase-dependent死亡。 In conclusion, proteasome inhibition may induce prostate cancer cell death through accumulation of nCLU, a potential tumor suppressor factor.