线粒体醛脱氢酶介导的血管舒张反应三硝酸甘油酯和亚硝酸钠肺血管床的老鼠。
文章的细节
-
引用
复制到剪贴板 -
Badejo Jr, Hodnette C,达利瓦JS,凯西DB, Pankey E,没吃锡、Nossaman BD,海曼,Kadowitz PJ
线粒体醛脱氢酶介导的血管舒张反应三硝酸甘油酯和亚硝酸钠肺血管床的老鼠。
我心脏保监会杂志杂志。2010年9月,299 (3):H819-26。doi: 10.1152 / ajpheart.00959.2009。Epub 2010年6月11日。
- PubMed ID
-
20543077 (在PubMed]
- 文摘
-
据报道,线粒体醛脱氢酶(ALDH2)催化丙三二硝酸盐和无机亚硝酸盐的形成从三硝酸甘油酯(GTN),导致cGMP的增加和血管舒张冠状和系统性血管床。然而,一氧化氮(NO)的角色由亚硝酸盐在调解的响应GTN肺血管床是不确定的。本研究的目的是确定亚硝酸盐在调节血管舒张反应GTN中扮演了重要的角色。在这项研究中,静脉注射GTN和亚硝酸钠肺循环和体循环动脉压力降低,增加心输出量。的降低肺动脉压力在基线和音调升高条件下,减少系统性动脉压GTN和亚硝酸钠被氰氨化减毒,ALDH2抑制剂,而反应没有捐助,硝普酸钠(SNP),没有改变。肺循环和体循环动脉压的降低应对GTN和SNP并没有改变别嘌呤醇,黄嘌呤氧化还原酶的抑制剂,而对亚硝酸钠是减毒的反应。GTN大约是1000倍更有效比减少亚硝酸钠肺循环和体循环动脉压力。这些结果表明,ALDH2的bioactivation GTN中扮演一个重要的角色在肺循环和体循环血管床和亚硝酸盐和亚硝酸盐的还原作用于血管的没有不扮演重要角色在调节血管舒张反应GTN完整胸部老鼠。