评估抗精神病的优惠PDE10A抑制剂,罂粟碱。

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韦伯M, Breier M, Ko D, Thangaraj N, Marzan DE Swerdlow NR

评估抗精神病的优惠PDE10A抑制剂,罂粟碱。

精神药理学(Berl)。2009年5月,203 (4):723 - 35。doi: 10.1007 / s00213 - 008 - 1419 - x。Epub 2008年12月9日。

PubMed ID
19066855 (在PubMed
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文摘

理由是:前脉冲抑制(PPI)是一个操作测量的感觉运动控制缺乏精神分裂症患者。在老鼠身上,PPI赤字引起的多巴胺(DA)受体激动剂是由抗精神病药物逆转。10的striatum-rich抑制磷酸二酯酶(PDE)可能代表一种新型抗精神病药物的机制。先前的研究是有争议的,显示优惠antipsychotic-like概要文件在PPI PDE10A抑制剂罂粟碱(PAP)而不是小说PDE10A抑制剂10。目的:这项研究的目的是评估抗精神病药物的使用PPI PAP的老鼠。材料与方法:PPI赤字被阿朴吗啡诱导的大鼠(APO;0.1,0.5毫克/公斤)或D:安非他命(两栖的;4毫克/公斤)。人民行动党(3 10 30毫克/公斤)或氟哌啶醇(HAL;0.1毫克/公斤)测试对这些受体激动剂在Sprague-Dawley (SD)或纯种(WI)的老鼠。 Prepulse intervals ranged from 10 to 120 ms. Further tests evaluated the effects of PAP on spontaneous locomotion, AMPH (1 mg/kg)-induced hyperlocomotion, and core body temperature (T degrees ). RESULTS: HAL reversed APO-induced PPI deficits but PAP failed to reverse APO- and AMPH-induced PPI deficits at all doses, strains, pretreatment times, and prepulse intervals. PAP (30 mg/kg) significantly reduced AMPH hyperlocomotion in SD rats, and a similar pattern was detected in WI rats. This PAP dose also strongly reduced spontaneous locomotion and T degrees in SD rats. CONCLUSION: Our study does not support an antipsychotic-like profile of PAP in dopaminergic PPI models.

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药物靶点
药物 目标 生物 药理作用 行动
罂粟碱 营和cAMP-inhibited cGMP 3 ', 5 '环磷酸二酯酶10 蛋白质 人类
未知的
抑制剂
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