苯乙双胍ATP-sensitive钾通道上有直接的抑制作用。

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阿齐兹Q,托马斯,Khambra T,修补

苯乙双胍ATP-sensitive钾通道上有直接的抑制作用。

欧元J杂志。2010年5月25日,634 (1):26 - 32。doi: 10.1016 / j.ejphar.2010.02.023。Epub 2010年2月25日。

PubMed ID

20188727 (在PubMed

]

文摘

双胍类,苯乙双胍和二甲双胍,用于治疗II型糖尿病,以及经常被用于研究调查AMPK活性。我们使用了膜片箝技术和铷通量化验以确定这些药物的作用在ATP-sensitive K +通道(K (ATP))监管细胞系表达的克隆组件K (ATP)和血管平滑肌细胞表达的当前本地(VSMCs)。苯乙双胍但不是二甲双胍抑制变异的K (ATP)包括克隆等价物电流存在于血管和非血管平滑肌(Kir6.1 / SUR2B Kir6.2 / SUR2B)和胰岛细胞(Kir6.2 / SUR1)。然而它并不抑制心肌细胞动作电位当前可能存在(Kir6.2 / SUR2A)。最高的亲和相互作用被认为与Kir6.1 / SUR2B (IC50 = 0.55毫米),它还能抑制当前本地血管平滑肌细胞。抑制的程度和速度是类似与已知的K (ATP)拦截器PNU 37883。此外,苯乙双胍抑制当前引起通过Kir6.2DeltaC26(功能没有苏尔)频道1.78毫米的IC50。苯乙双胍Kir6.1 / SUR2B通道开放概率降低大约90%由内向外补丁。这些发现表明,苯乙双胍与成孔直接交互Kir6.0然而磺脲受体亚基能显著调节亲和力。很可能阻止从细胞内的通道的方式类似于PNU 37883一个。

DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
苯乙双胍	ATP-sensitive内向整流钾通道8	蛋白质	人类	未知的	抑制剂	细节