雌激素的代谢产物配体receptor-beta减少灵长类动物冠状代答。
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Mishra RG, Stanczyk FZ、多节的KA Oparil年代,Katzenellenbogen BS, Nealen ML, Katzenellenbogen是的,Hermsmeyer家乡
雌激素的代谢产物配体receptor-beta减少灵长类动物冠状代答。
杂志的心保监会杂志。2006年1月,290 (1):h295 - 303。Epub 2005年9月30日。
- PubMed ID
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16199482 (在PubMed]
- 文摘
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先前的报道显示,17个beta雌二醇体内植入减弱冠状代(CH),特点是长期血管收缩(在冠状动脉血管造影实验),在更年期恒河猴。长期Ca2 +子宫收缩信号,从而与CH冠状血管肌肉细胞(VMC)同一dual-constrictor刺激,5 -羟色胺+凝血恶烷模拟u - 46619年estrogen-deprived VMC被> 72 h 17个beta雌二醇抑制。本研究的目的是测试是否一个内生雌激素与雌激素代谢物receptor-beta (ER-beta)绑定活动,雌三醇(E3)、抑制体内和体外CH。E3体内治疗4周血管改变的显著减毒评估血管收缩剂应对内5 -羟色胺+ u - 46619的挑战。体外治疗恒河冠状VMC > 72 h和摩尔E3减迟Ca2 +的信号。减少的Ca2 +信号也出现> 72 h后治疗subnanomolar 5 alpha-androstane-3beta 17 beta-diol (3 beta-adiol)的内源性二氢睾酮代谢物ER-beta绑定活动。R, R-tetrahydrochrysene选择性ER-beta拮抗剂,明显阻塞E3 - 3 beta-adiol-mediated Ca2 +后期信号的衰减增加。ER-beta thromboxane-prostanoid受体(TPR) coexpressed在冠状动脉和主动脉。体内E3减毒治疗主动脉TPR表达式。此外,体外治疗E3 - 3 beta-adiol下调TPR VMC表达式,封锁对受体激动剂的预处理与R, R-tetrahydrochrysene。E3 - 3 beta-adiol-mediated持续减少钙离子信号与ER-beta-mediated衰减的TPR表达和冠状血管肌肉可以部分解释雌激素的好处。