心肌细胞中血清素对不同肥厚通路的剂量依赖激活。

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维伦纽夫C，考德里耶A，奥尔德纳C，皮兹纳特N，帕里尼A，米亚莱特-佩雷斯J

心肌细胞中血清素对不同肥厚通路的剂量依赖激活。

美国医学杂志。2009年8月;297(2):H821-8。doi: 10.1152 / ajpheart.00345.2009。Epub 2009 6月19日。

PubMed ID

19542488 (PubMed视图

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摘要

有大量证据支持5-羟色胺[5-羟色胺(5-HT)]在心肌细胞中的肥厚作用。然而，人们对其中的机制知之甚少。5-HT诱导[(3)H]亮氨酸掺入的剂量依赖性增加，并刺激心脏肥厚的两种标记物ANF-luc和alphaSK-actin-luc报告基因。使用药理抑制剂(M100907和克坦色林)，我们发现了一种涉及5-HT(2A)受体并需要Ca(2+)/钙调神经磷酸酶/核因子激活t细胞的新机制。与5-HT(2A)受体介导的H9C2细胞肥大不同，mao - a依赖的肥大反应需要激活细胞外调节激酶。 In conclusion, our results show the existence of a dose-dependent shift of activation of distinct intracellular pathways involved in 5-HT-mediated hypertrophy of cardiac cells.

引用本文的药物库数据

药物靶点

药物	目标	种类	生物	药理作用	行动
优降宁	胺氧化酶[含黄素]B	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节