核糖体的作用抑制转录终止大肠杆菌pyrBI衰减器的k - 12。
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罗兰KL、刘CG Turnbough CL Jr .
核糖体的作用抑制转录终止大肠杆菌pyrBI衰减器的k - 12。
《美国国家科学院刊S a . 1988年10月;85(19):7149 - 53年。
- PubMed ID
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2459698 (在PubMed]
- 文摘
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Pyrimidine-mediated监管pyrBI操纵子表达式在大肠杆菌从幼儿园到12年级的发生主要是由一个衰减控制机制。先前的研究已经表明衰减控制模型中细胞内低水平的UTP导致紧耦合pyrBI领袖地区内的转录和翻译。这种紧密耦合显然阻止转录终止在一个衰减器(rho-independent转录终止子)位于前23个碱基对pyrBI结构基因的开放阅读框内44-amino酸多肽。据推测,领袖的核糖体参与合成多肽破坏或排除了attenuator-encoded RNA发夹的形成,这是需要转录终止。在这项研究中,我们检查了核糖体的作用在抑制转录终止pyrBI衰减器。使用oligonucleotide-directed诱变,我们系统地介绍了终止密码子为领袖多肽的阅读框来确定距离核糖体必须转化为抑制转录终止。这些突变在单独合并pyrB:: lacZ基因融合,然后引入到大肠杆菌染色体。由此产生的融合菌株被用来衡量每个突变的影响pyrB:: lacZ表达式。结果表明,核糖体必须转化为在14 - 16的核苷酸attenuator-encoded RNA发夹有效抑制转录终止,这表明之间的直接交互核糖体和终止发夹序列提出在目前的模型。额外的结果表明,衰减控制因素不包括在当前模型有助于pyrBI操纵子的表达和调控。