通过儿茶酚胺长期去极化刺激去甲肾上腺素转运体的表达。

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施Habecker英航Willison BD, X,伍德沃德的车手

通过儿茶酚胺长期去极化刺激去甲肾上腺素转运体的表达。

J Neurochem。2006年5月,97 (4):1044 - 51。Epub 2006年3月29日。

PubMed ID

16573647 (在PubMed

]

文摘

慢性去极化增加去甲肾上腺素(NE)吸收和去甲肾上腺素转运体的表达(净)交感神经元,但机制不明。交感神经元的去极化刺激儿茶酚胺合成,几项研究表明,网络可以由儿茶酚胺。目前还不清楚如果depolarization-induced增加净是因为神经活动本身,或高儿茶酚胺是次要的。来确定感应的净mRNA儿茶酚胺增加的结果,我们使用药理操纵(i)抑制酪氨酸羟化酶活性在神经元去极化的30毫米氯化钾,从而防止儿茶酚胺增加,或(ii)在没有去极化刺激酪氨酸羟化酶的活动。抑制儿茶酚胺增加depolarization-induced阻止净mRNA的上调,但没有阻止增加酪氨酸羟化酶(TH) mRNA。此外,在没有去极化刺激儿茶酚胺生产高吸收,净蛋白质,和净mRNA交感神经元。同样,提高内源性儿茶酚胺SK-N-BE2M17神经母细胞瘤细胞增加不吸收和净表达式。这些数据表明,慢性交感神经元的去极化引起净表达式通过增加儿茶酚胺,和M17神经母细胞瘤细胞提供了一个模型系统的调查儿茶酚的监管网络表达。

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药物	转运体	类	生物	药理作用	行动
Droxidopa	Sodium-dependent去甲肾上腺素转运体	蛋白质	人类	未知的	底物	细节
去甲肾上腺素	Sodium-dependent去甲肾上腺素转运体	蛋白质	人类	未知的	底物	细节