在PC12细胞中氯化钾刺激增加去甲肾上腺素转运体功能。

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曼德拉P Ordway GA

在PC12细胞中氯化钾刺激增加去甲肾上腺素转运体功能。

J Neurochem。2006年9月,98 (5):1521 - 30。Epub 2006年7月31日。

PubMed ID

16879714 (在PubMed

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文摘

去甲肾上腺素转运体(净)扮演关键的角色去终止信号和保护去甲肾上腺素(NE)通过再吸收的过程。最近的证据显示不释放之间的密切联系和调节网络的功能。本研究评估释放和吸收之间的关系,并管理这些过程的细胞机制。氯化钾PC12细胞的刺激强劲增加[3 h]不吸收通过网络同时增加[3 h]不释放。KCl-stimulated增加吸收和释放是依赖Ca2 +。细胞治疗与phorbol-12-myristate-13-acetate (PMA)或冈田酸下降[3 h]不吸收,但没有阻止KCl-stimulated增加[3 h]不吸收。相比之下,PMA增加[3 h]不释放和增强KCl-stimulated释放,而冈田酸没有对释放的影响。抑制钙离子激活的信号级联与KN93 (Ca2 + calmodulin-dependent激酶抑制剂),或ML7 ML9(肌球蛋白轻链激酶抑制剂),减少[3 h]不吸收和屏蔽KCl-stimulated增加吸收。相比之下,KN93, ML7 ML9没有影响KCl-stimulated [3 h]不释放。KCl-stimulated增加[3 h]不吸收是独立的运输贩卖到质膜。 While increases in both NE release and uptake mediated by KCl stimulation require Ca2+, different intracellular mechanisms mediate these two events.

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药物	转运体	类	生物	药理作用	行动
Droxidopa	Sodium-dependent去甲肾上腺素转运体	蛋白质	人类	未知的	底物	细节
去甲肾上腺素	Sodium-dependent去甲肾上腺素转运体	蛋白质	人类	未知的	底物	细节