碘化钾对甲状腺蛋白生物合成作用机制的研究。
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Pisarev MA, Aiello LO
碘化钾对甲状腺蛋白生物合成作用机制的研究。
内分泌学报(哥本哈根)。1976年6月,82(2):298 - 305。
- PubMed ID
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946922年(PubMed视图］
- 摘要
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碘化钾(KI)已被证明具有抗甲状腺肿作用和抑制体内甲状腺蛋白的生物合成。用牛肉甲状腺切片进一步阐明KI的作用机制。在95%O2和5% CO2的krbs - ringer -碳酸氢盐(KRB)缓冲液中进行孵育。KI使组织对[3H]亮氨酸的吸收略有下降。当标记的亮氨酸掺入到蛋白质中进行测量时，发现10(-6)M KI引起了明显的抑制。增加KI浓度至10(-3)M并没有进一步增加这种抑制作用。同时加入0.5 mM KClO4或1 mM甲基巯基咪唑(MMI)可降低KI的这种作用。在一些实验中发现，等量的甲状腺素(T4)或三碘甲状腺原氨酸(T3)在抑制甲状腺蛋白生物合成方面比KI更有效。在双标记研究中，KI降低了[3H]亮氨酸与甲状腺可溶性蛋白和免疫可沉淀甲状腺球蛋白(T4)的结合，而不改变[14C]半乳糖胺的结合。当检查组织特异性时，KI未能改变肝脏或颌下腺中[3H]亮氨酸与蛋白质的结合。 The present results indicate that intracellular KI is necessary to exert its effect on protein synthesis, and that this effect is mediated through a organic form of iodine, probably iodothyronines. This action of KI is specific for the thyroid gland.