调节心肌细胞动作电位的脂蛋白脂肪酶活动控制和糖尿病老鼠的心脏的血浆脂质。
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罗德里格斯B,布劳恩我,斯普纳米,Severson DL
调节心肌细胞动作电位的脂蛋白脂肪酶活动控制和糖尿病老鼠的心脏的血浆脂质。
杂志杂志。1992年9月,70 (9):1271 - 9。
- PubMed ID
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1493594 (在PubMed]
- 文摘
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本研究的目的是测试假设diabetes-induced心肌细胞动作电位降低脂蛋白脂肪酶活性可能是由于高甘油三酯血症。4-aminopyrazolopyrimidine管理局(50毫克/公斤)来控制大鼠24 h减少血浆三酰甘油水平和肝素诱发增加释放脂蛋白脂肪酶的孵化中心脏细胞。急性(3 - 5天)由链脲霉素诱导糖尿病(100毫克/公斤)产生高甘油三酯血症和减少心肌细胞动作电位heparin-releasable脂蛋白脂肪酶活性。与4-aminopyrazolopyrimidine导致治疗糖尿病大鼠血浆三酰甘油含量下降和增加heparin-releasable脂蛋白脂肪酶活性。管理Triton wr - 1339也导致高甘油三酯血症,肝素诱发但释放的脂蛋白脂肪酶控制心脏细胞并不减少triacylglycerol-rich脂蛋白的脂解作用的缺失。Triton wr - 1339治疗,然而,肝素诱发增加释放的脂蛋白脂肪酶糖尿病心脏细胞。准备到达的0.9毫米油酸导致减少总细胞和heparin-releasable脂蛋白脂肪酶的活动。这些结果表明,diabetes-induced减少心脏脂蛋白脂肪酶活动可能至少部分是由于游离脂肪酸的抑制作用,从脂蛋白退化或来自脂肪组织脂类分解,在脂蛋白脂肪酶活性(和(或)释放)心脏细胞。