结构性心脏病右心前st段抬高的机制:电流与负荷不匹配引起的兴奋失效。

文章的细节

引用

复制到剪贴板

Hoogendijk MG, Potse M, Linnenbank AC, Verkerk AO, den Ruijter HM, van amersforth SC, Klaver EC, Beekman L, Bezzina CR, Postema PG, Tan HL, Reimer AG, van der Wal AC, Ten Harkel AD, Dalinghaus M, Vinet A, Wilde AA, de Bakker JM, Coronel R

结构性心脏病右心前st段抬高的机制:电流与负荷不匹配引起的兴奋失效。

心脏节律。2010;7(2):238-48。doi: 10.1016 / j.hrthm.2009.10.007。Epub 2009 10月12日。

PubMed ID

20022821 (PubMed视图

］

摘要

背景:Brugada征与SCN5A突变和右心室结构异常有关。它们在Brugada征和相关室性心律失常中的作用尚不清楚。目的:本研究的目的是阐明结构异常和钠通道功能障碍在Brugada征象中的作用。方法:对一名SCN5A (G752R)功能丧失突变和扩张型心肌病患者，经阿马林诱导右st段抬高后，测定其移植心脏的活化和复极化特征。此外，在包含心脏和胸部的计算机模型中模拟了右心室结构不连续和钠通道功能障碍。结果:在移植的心脏中，右心室基底心外膜单极电图局部激活消失后出现单相st段抬高。同轴电图证实了这一现象的局部起源。早期复极和晚期激活均与st段抬高无关。在局部st段抬高的部位，心包下散布脂肪组织，比左心室或对照心脏含有更多的纤维组织。在涉及右心室结构不连续的计算机模拟中，钠通道电导降低或引入屏障之间的间隙大小导致心外膜下兴奋失效或电流与负载不匹配导致延迟激活，并在ECG上出现Brugada征。 CONCLUSION: Right ventricular excitation failure and activation delay by current-to-load mismatch in the subepicardium can cause the Brugada sign. Therefore, current-to-load mismatch may underlie the ventricular arrhythmias in patients with the Brugada sign.

引用本文的药物库数据

药物靶点

药物	目标	种类	生物	药理作用	行动
西萝芙木碱	钠通道蛋白5型亚基α	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节