结构、定位和转录的属性两类视黄酸受体α融合蛋白在急性早幼粒细胞白血病(APL):结构相似性与癌基因蛋白的新家庭。
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Kastner P,佩雷斯,Lutz Y, Rochette-Egly C, Gaub MP,杜兰B, Lanotte M,伯杰R, Chambon P
结构、定位和转录的属性两类视黄酸受体α融合蛋白在急性早幼粒细胞白血病(APL):结构相似性与癌基因蛋白的新家庭。
EMBO j . 1992年2月,11 (2):629 - 42。
- PubMed ID
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1311253 (在PubMed]
- 文摘
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急性早幼粒细胞白血病(APL)是由于t(15、17)染色体易位,涉及一种新型人类基因,万立升,(也叫PML)和维甲酸(RA)受体α(RAR-alpha)基因。我们报告的描述万立升和互惠MylRAR (PMLRAR)和RARMyl (RARPML)融合转录本中发现两类APL患者。万立升显示相似之处用一个新的蛋白质家族的一些成员是融合在改变蛋白质protooncogenes RFP-ret T18。万立升斑点核本地化,以及它的序列同源性与52 kDa组件RO / SSA核糖核蛋白的粒子,表明可能存在万立升核糖核蛋白复合体。相比之下万立升和RAR-alpha的本地化是核RA的存在与否,MylRAR在RA的缺失在很大程度上是细胞质似乎转移到细胞核在RA的存在。万立升MylRAR可以将体外和本协会是由一种螺旋线圈万立升序列。体内这种关联结果colocalization万立升和MylRAR MylRAR孤单的是一样的。研究启动子的转录激活的几个RA目标基因表明MylRARs改变转录激活属性与RAR-alpha相比。最值得注意的是,MylRAR明显压制一些RA的活动目标启动子在RA的缺失。免疫印迹分析患者样本显示MylRAR表达水平远高于野生型RAR-alpha来自正常等位基因。 Taken together, these results suggest that MylRAR may interfere in a dominant manner with both Myl and RAR functions.