PML中三个主要哨点的鉴定。
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神谷T, Kito K, Nguyen HP，和田H, fuda -Kamitani T, Yeh ET
PML中三个主要哨点的鉴定。
中华生物化学杂志，1998年10月9日;273(41):26675-82。
- PubMed ID
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9756909 (PubMed视图］
- 摘要
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急性早幼粒细胞白血病发生在相互染色体易位t(15;17)，产生pml -视黄酸受体α融合蛋白(pml - rar α)。我们之前已经证明野生型PML，而不是PML- rar α，被泛素样蛋白的sentrin家族共价修饰(Kamitani, T.， Nguyen, H. P.， Kito, K.， Fukuda-Kamitani, T.和Yeh, E. T. (1998) J. Biol。化学273,3117-3120)。为了了解PML与PML- rar差异哨发的机制，进行了广泛的突变分析，以确定哪些Lys残基被哨发。我们发现，在环指结构域的Lys65，在B1盒的Lys160和在核定位信号中的Lys490贡献了三个主要的哨点。Lys - Arg置换的PML突变体在3个位点均表达正常，但不能被sentrinized。此外，三取代突变体主要定位于核质，与野生型PML相比，其定位于核体。因此，在无名指和B1盒的背景下，PML的哨兵化调节核体的形成。此外，我们发现过表达sentrin可以恢复pml - rar α的哨兵化，但维甲酸处理不能恢复。这些研究为急性早幼粒细胞白血病的病理生化和哨兵化途径提供了新的见解。