RA-dependent,肿瘤生长抑制转录复杂目标的rar和T18癌基因蛋白。
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钟,Delva L, Rachez C, Cenciarelli C,甘迪尼D,张H, Kalantry年代,弗里德曼LP Pandolfi页
RA-dependent,肿瘤生长抑制转录复杂目标的rar和T18癌基因蛋白。
Nat麝猫。1999年11月,23 (3):287 - 95。
- PubMed ID
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10610177 (在PubMed]
- 文摘
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PML和Tif1a融合RARA Braf,分别导致生产rar和Tif1alpha-B-Raf (T18)癌基因蛋白。我们表明,PML Tif1alpha和RXRalpha / rarα函数在一个转录复杂,依赖维甲酸(RA)。我们发现PML充当ligand-dependent RXRalpha / rarα共激活剂。PML Tif1alpha和CBP交互。Pml - / -细胞,基因的RA-dependent感应等RARB2 Tif1alpha的能力和CBP作为转录辅活化因子对RA受损。我们表明,PML和Tif1alpha都增长抑制RA的growth-inhibitory活动所必需的。T18,类似于rar,扰乱了这个复杂的RA-dependent活动以显性负的方式导致生长优势。我们的数据定义一个新的通路控制细胞生长和肿瘤发生,并提供一种新的模式为急性早幼粒细胞白血病(APL)的发病机理。