狂犬病毒P和小产品直接交互PML和重组PML核体。
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他们批判D, Regad T,泊松N, Pavie B,哈珀F, Pandolfi PP、De H Chelbi-Alix可
狂犬病毒P和小产品直接交互PML和重组PML核体。
致癌基因。2002年11月14日,21 (52):7957 - 70。
- PubMed ID
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12439746 (在PubMed]
- 文摘
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干扰素诱导早幼粒细胞性白血病(PML)蛋白质定位核浆和在多蛋白复合体的矩阵称为核机构(国家统计局)。国家统计局在急性早幼粒细胞白血病紊乱或在某些病毒感染,这表明PML国家统计局将细胞防御机制的一部分。狂犬病病毒,rhabdoviridae家族的一员,复制在细胞质中。狂犬病磷蛋白质P和其他四个伴截断产品(P2、P3、P4 P5)都从P mRNA翻译。P和P2位于细胞质中,而P3、P4和P5发现主要在细胞核。感染狂犬病毒重组PML国家统计局。PML国家统计局变得更大,出现时密集的总量分析了共焦或电子显微镜,分别。P的表达扣押PML colocalize两种蛋白质在细胞质中,而P3导致PML身体大小的增加,感染细胞中观察到。P和P3体内和体外PML直接互动。P c端域和PML无名指似乎参与此绑定。 Moreover, PML-/- primary mouse embryonic fibroblasts expressed viral proteins at a higher level and produced 20 times more virus than wild-type cells, suggesting that the absence of all PML isoforms resulted in an increase in rabies virus replication.