两步colocalization MORC3 PML核体。
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Mimura Y,高桥K, Kawata K,井上Akazawa T, N
两步colocalization MORC3 PML核体。
J细胞科学。2010年6月15日,123 (Pt 12): 2014 - 24。doi: 10.1242 / jcs.063586。2010年5月25日Epub。
- PubMed ID
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20501696 (在PubMed]
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核身体许多功能子域,包括早幼粒细胞白血病(PML国家统计局)是哺乳动物核形成的。各种蛋白质结构上或暂时性的积累在PML国家统计局PML-dependent方式。MORC3 (microrchidia家庭CW-type锌指3),也被称为NXP2,由GHL-ATPase,一个CW-type锌指和卷曲螺旋域,在PML国家统计局本地化,员工和激活p53诱导细胞衰老。有趣的是,我们发现MORC3可以形成PML-independent核域(NDs)在小鼠造血细胞甚至在Pml-deficient细胞。在这里,我们表明,MORC3 colocalizes PML的分子机制:一个两步PML-independent形成MORC3 NDs的atp酶循环,并与PML MORC3协会通过SUMO1-SUMO-interacting主题(SIM)。类似的其他成员GHL-ATPase家庭,MORC3函数作为“分子夹”。ATP结合诱发MORC3构象的变化,导致MORC3 NDs的形成,和随后的ATP水解介导的扩散和绑定MORC3核矩阵。MORC3可能夹DNA或核小体MORC3 NDs通过连续波域。此外,SUMOylation MORC3五个地点参与协会MORC3与PML和SUMO1-unmodified MORC3 NDs形成独立的PML。