相扑修改E1B-55K癌蛋白调节肿瘤抑制蛋白PML isoform-specific绑定。
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Wimmer P,妇女不同年代,埃弗雷特RD, Sirma H, Groitl P, Dobner T
相扑修改E1B-55K癌蛋白调节肿瘤抑制蛋白PML isoform-specific绑定。
致癌基因。2010年10月7日,29(40):5511 - 22所示。doi: 10.1038 / onc.2010.284。Epub 2010年7月19日。
- PubMed ID
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20639899 (在PubMed]
- 文摘
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E1B-55K产品从人类腺病毒是一个衬底的小ubiquitin-related修饰符(相扑)共轭体系。SUMOylation E1B-55K需要变换主要哺乳动物细胞与腺病毒E1A合作和镇压p53肿瘤抑制功能。SUMO1接合的生化结果55 k迄今仍然难以捉摸。在这里,我们报告E1B-55K身体与肿瘤抑制蛋白的不同亚型早幼粒细胞白血病(PML)。我们表明,E1B-55K结合PML亚型IV和V SUMO1-dependent和独立的方式。与PML-IV互动促进的本地化55 k PML-containing亚核的结构(PML-NBs)。在病毒感染细胞,这个过程是消极的由其他病毒蛋白,这表明结合PML控制通过可逆SUMOylation及时协调。这些结果与早期的研究一致认为SUMOylation调节目标E1B-55K PML-NBs,已知控制转录调控、肿瘤抑制,DNA修复和细胞凋亡。此外,他们认为,SUMO1-dependent调制p53-dependent增长抑制通过E1B-55K PML-IV交互adenovirus-mediated细胞转换中起着关键性的作用。