PML在凋亡细胞命运控制中的作用:er -线粒体位点的一个新的关键玩家。
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平顿，乔吉，潘多菲
PML在凋亡细胞命运控制中的作用:er -线粒体位点的一个新的关键玩家。
细胞死亡差异。2011年9月18日(9):1450-6。doi: 10.1038 / cdd.2011.31。Epub 2011年4月8日
- PubMed ID
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21475307 (PubMed视图］
- 摘要
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恶性肿瘤的发展是由于增殖失控或细胞无法经历凋亡细胞死亡。过去十年的实验工作强调了钙(Ca(2+))在细胞凋亡调控中的重要性。一些研究表明，内质网(ER)的Ca(2+)含量决定了细胞对凋亡应激的敏感性，而内质网Ca(2+)稳态的扰动似乎是几种病理情况发展的关键因素。对细胞凋亡的敏感性取决于细胞将Ca(2+)从ER转移到线粒体的能力。内质网和线粒体相互作用的物理平台是内质网的一个领域，称为线粒体相关膜(MAMs)。这些接触位点的破坏对细胞功能有深远的影响，如细胞内Ca(2+)信号的失衡、细胞应激和细胞凋亡进程的中断。早幼粒细胞白血病(PML)蛋白先前被认为是多种凋亡反应的关键和必要的调节因子。然而，PML如何在细胞凋亡中发挥如此广泛而基础的作用一直是一个谜。在这篇综述中，我们将讨论最近的研究结果如何证明，PML肿瘤抑制因子在Ca(2+)依赖刺激触发的细胞凋亡中发挥重要作用的难以捉摸的机制，可以归因于它在MAMs中控制ER和线粒体之间的功能性交叉对话的意外和基本作用。