早幼粒细胞白血病亚型IV通过核体中3D聚合酶的隔离赋予对脑心肌炎病毒的抗性。
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Maroui MA, Pampin M, Chelbi-Alix MK
早幼粒细胞白血病亚型IV通过核体中3D聚合酶的隔离赋予对脑心肌炎病毒的抗性。
中国病毒学杂志，2011 12月;85(24):13164-73。doi: 10.1128 / JVI.05808-11。Epub 2011年10月12日
- PubMed ID
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21994459 (PubMed视图］
- 摘要
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早幼粒细胞白血病(PML)蛋白是核基质相关核体(NBs)的组织者，它与小泛素样修饰物(SUMO)的偶联是形成这些结构所必需的。来自单个PML基因的几个交替剪接的PML转录本可产生7种PML异构体(PML异构体I [PMLI]至VII [PMLVII])，它们都共享一个n端区域，其中包括RBCC (RING, B盒和一个α -螺旋卷曲线圈)基序，但在c端区域有所不同。PML亚型的多样性决定了每种亚型的特定功能。越来越多的证据表明PML参与宿主抗病毒防御，并提出了各种涉及PML的策略来对抗病毒的产生。我们报道了来自PML敲除小鼠的小鼠胚胎成纤维细胞比野生型细胞对脑心肌炎病毒(EMCV)感染更敏感。在这里，我们发现PMLIV或PMLIVa的稳定表达抑制了病毒复制和蛋白质合成，导致EMCV增殖的大幅减少。这种保护作用需要PMLIV的sumo化，而在其他核PML异构体(I, II, III, V和VI)或细胞质PMLVII中未观察到。我们证明，只有PMLIV与EMCV 3D聚合酶(3Dpol)相互作用，并将其隔离在PML NBs中。针对PMLIV的c端区域是与3Dpol相互作用和抗病毒特性所必需的。此外，RNA干扰对PMLIV的损耗显著促进了干扰素处理细胞中EMCV的产生。 These findings indicate the mechanism by which PML confers resistance to EMCV. They also reveal a new pathway mediating the antiviral activity of interferon against EMCV.