物理和功能之间的交互PML和TBX2建立细胞衰老。
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马丁·N班M, Nacerddine K, Demarque医学博士万。娄伊泽米,Dejean,女孩O
物理和功能之间的交互PML和TBX2建立细胞衰老。
EMBO j . 2012年1月4日,31 (1):95 - 109。doi: 10.1038 / emboj.2011.370。Epub 2011年10月14日。
- PubMed ID
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22002537 (在PubMed]
- 文摘
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细胞衰老作为肿瘤起始和发展的有力屏障。先前的研究表明,PML肿瘤抑制基因促进衰老,虽然确切的机制还有待阐明。基因表达分析结合chromatin-binding分析和子记者研究,我们确定TBX2,经常T-box转录因子在癌症、小说和直接PML-repressible E2F-target衰老基因但不是静止。招聘的PML TBX2启动子是依赖功能p130 / E2F4阻遏复杂最终实现TBX2启动子转录活性染色质环境中。TBX2镇压积极导致衰老感应细胞耗尽TBX2触发PML pro-senescence函数(s),进入衰老。相反地,TBX2水平升高对抗PML pro-senescence函数通过直接蛋白质的相互作用。总的来说,我们的研究结果表明,PML和TBX2法案在一个自动调整的循环控制衰老计划的有效执行。