早幼粒细胞白血病蛋白(PML)调节内皮细胞网络形成和迁移反应肿瘤坏死因子α(TNFalpha)和干扰素α(IFNalpha)。
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刘程X, Y,楚H,花王HY
早幼粒细胞白血病蛋白(PML)调节内皮细胞网络形成和迁移反应肿瘤坏死因子α(TNFalpha)和干扰素α(IFNalpha)。
生物化学杂志。2012年7月6日,287 (28):23356 - 67。doi: 10.1074 / jbc.M112.340505。Epub 2012年5月15日。
- PubMed ID
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22589541 (在PubMed]
- 文摘
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早幼粒细胞白血病蛋白(PML)是一个肿瘤抑制血管内皮细胞和炎症组织中高度表达,然而,它在炎症反应中的作用cytokine-regulated血管生成和底层机制基本上仍不清楚。我们表明,肿瘤坏死因子α(TNFalpha)和干扰素α(IFNalpha)刺激PML的表达而抑制电子商务网络形成和迁移,在血管生成两个关键事件。通过可拆卸的方法,我们证明了PML TNFalpha是必不可少的——和IFNalpha-mediated抑制电子商务网络的形成。我们进一步证明信号传感器和转录激活1 (STAT1)结合PML PML表达的启动子,是一个重要的监管机构。击倒STAT1降低内源性PML和块TNFalpha IFNalpha-induced PML积累和减轻TNFalpha——IFNalpha-mediated抑制电子商务网络的形成。我们的数据也表明,PML调节EC迁移,在某种程度上,通过调节下游基因的表达,比如负调节整合素beta1 (ITGB1)。此外,击倒STAT1和PML减轻TNFalpha——IFNalpha-mediated ITGB1表达的抑制作用。抗体表明ITGB1封锁功能重要PML - STAT1-regulated EC迁移。综上所述,我们的数据提供了新颖的机械的见解,PML函数作为负监管机构在电子商务网络形成和迁移。