腺病毒癌基因E1A-13S与肿瘤抑制因子PML的特定亚型相互作用以增强病毒转录。
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引用
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贝尔斯金斯基,格罗特尔,杜伯纳,魏默尔,施赖纳
腺病毒癌基因E1A-13S与肿瘤抑制因子PML的特定亚型相互作用以增强病毒转录。
中国病毒学杂志,2013 1月;87(2):965-77。doi: 10.1128 / JVI.02023-12。Epub 2012年11月7日
- PubMed ID
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23135708 (PubMed视图]
- 摘要
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PML核体(PML NBs),也称为ND10,是一种基质结合的核结构,涉及多种功能,包括DNA修复、转录调节、蛋白质降解和肿瘤抑制。这些结构域也因其调节针对许多病毒类型的细胞内防御机制的潜力而闻名。这可能就是为什么它们会成为目标,并随后被许多病毒蛋白操纵的原因。矛盾的是,各种DNA病毒的基因组与PML NBs相关,病毒转录/复制中心的初始位点通常与这些结构域并列。问题是为什么病毒会在它们所谓的拮抗物旁边开始转录和复制。在这里,我们报道了PML NBs被腺病毒(Ad)转激活蛋白E1A-13S靶向。另外,剪接的E1A异构体(E1A- 12s和E1A- 13s)是Ad感染后最先表达的蛋白。E1A-13S是在感染早期激活病毒转录所必需的。共免疫沉淀实验显示E1A-13S优先只与至少六种人PML核亚型中的一种(PML- ii)相互作用。缺失映射定位于E1A保守区3 (CR3)内的相互作用位点,该区域之前被描述为E1A- 13s的转录因子结合区。 Indeed, cooperation with PML-II enhanced E1A-mediated transcriptional activation, while deleting the SUMO-interacting motif (SIM) of PML proved even more effective. Our results suggest that in contrast to PML NB-associated antiviral defense, PML-II may help transactivate viral gene expression and therefore play a novel role in activating Ad transcription during the early viral life cycle.