p80描述的转换活动,过度磷酸化蛋白在涌泉淋巴瘤细胞株染色体易位t (2; 5)。
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藤本J, Shiota M, Iwahara T,塞其N, Satoh H, Mori年代,山本T
p80描述的转换活动,过度磷酸化蛋白在涌泉淋巴瘤细胞株染色体易位t (2; 5)。
《美国国家科学院刊S a . 1996 4月30日,93 (9):4181 - 6。
- PubMed ID
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8633037 (在PubMed]
- 文摘
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我们有分子克隆cDNA编码一种蛋白质独特的表达和过度磷酸化酪氨酸残基在涌泉淋巴瘤细胞含有染色体易位t (2; 5)。编码蛋白p80被融合显示生成酪氨酸蛋白激酶和核仁的蛋白质B23 / nucleophosmin (NPM)。编码序列的互补脱氧核糖核酸是几乎相同的融合cDNA NPM-anaplastic淋巴瘤激酶(碱性)先前记录的克隆基因易位断点的相同。过度的p80 NIH 3 t3细胞诱导肿瘤变换,这表明p80激酶是异常激活。的正常形式p80预测是receptor-type酪氨酸激酶的序列相似性的基础上胰岛素受体激酶的家庭。然而,一个使用因为细胞免疫荧光研究表明p80局部细胞质。因此,亚细胞的易位和激活酪氨酸激酶可能由其结构改变会导致恶性转变。我们还表明,一个缺乏NPM的变异p80部分无法转换NIH 3 t3细胞。因此,NPM序列是必不可少的转换活动,这表明染色体易位负责肿瘤形成。最后,自燃和胰岛素受体底物1 (IRS-1)酪氨酸磷酸化和绑定到p80 p80-transformed细胞。 However, mutants of p80 that were defective for binding to and phosphorylation of Shc and insulin receptor substrate 1 could transform NIH 3T3 cells. Association of these mutants with GRB2 was still observed, suggesting that interaction of p80 with GRB2 but not with Shc or IRS-1 was relevant for cell transformation.