t (3、5) (q25.1; q34)骨髓增生异常综合征、急性髓系白血病产生新颖的融合基因,NPM-MLF1。
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Yoneda-Kato N,看看,Kirstein MN,情人节MB, Raimondi SC,科恩KJ,卡罗尔AJ,莫里斯西南
t (3、5) (q25.1; q34)骨髓增生异常综合征、急性髓系白血病产生新颖的融合基因,NPM-MLF1。
致癌基因。1996年1月18日,12 (2):265 - 75。
- PubMed ID
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8570204 (在PubMed]
- 文摘
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t (3、5) (q25.1; q34)染色体易位与骨髓增生异常综合征和急性髓系白血病(AML)被发现重新排列的一部分nucleophosmin (NPM)基因在染色体5小说3号染色体上基因的序列。嵌合成绩单所表达的这些细胞含有5 ' NPM编码序列融合在坐标系的新基因,我们叫脊髓发育不良/骨髓白血病因子1 (MLF1)。RNA-based聚合酶链反应分析显示相同的NPM-MLF1 mRNA融合的三个t(3; 5)艾滋病例AML检查。预测MLF1氨基酸序列缺乏以前描述的同源蛋白质,不含已知功能的主题。正常MLF1成绩单在各种组织中都有表达,在睾丸最丰富,卵巢,骨骼肌,心脏,肾脏和结肠癌。Anti-MLF1抗体检测野生型31 kDa蛋白质在K562和帮助红白血病细胞株,但不是在HL-60 U937或公斤骨髓性白血病。相比之下,t(3、5)阳性白血病细胞表达了54 kDa NPM-MLF1蛋白质,但不是正常MLF1。免疫染色实验表明MLF1通常位于细胞质中,而NPM-MLF1针对细胞核,细胞核的最高水平。核/核仁的本地化NPM-MLF1 NPM的镜子,表明NPM贩卖信号直接MLF1不适当的细胞在骨髓白血病细胞室。