B23 / 4 nucleophosmin丝氨酸磷酸化调节有丝分裂polo-like激酶1的函数。
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张H, X, Paddon H, Hampong M,戴W, Pelech年代
B23 / 4 nucleophosmin丝氨酸磷酸化调节有丝分裂polo-like激酶1的函数。
生物化学杂志。2004年8月20日;279 (34):35726 - 34。Epub 2004 6月9。
- PubMed ID
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15190079 (在PubMed]
- 文摘
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磷蛋白质分析由Kinetworks商标分析M-phase-arrested海拉细胞被诺考达唑治疗显示,小说mitosis-specific B23事件发生在核仁的磷酸化蛋白质/ nucleophosmin守恒Ser-4残渣。一致的相似Ser-4磷酸化网站Polo-like激酶1 (Plk1)共识识别序列,抑制Plk1的kinase-defective突变(K82M)废除B23 Ser-4磷酸化,而激活Plk1的持续活跃的突变(T210D)增强其磷酸化后体内转染和体外磷酸化化验。损耗内生Plk1的RNA干扰废除B23 Ser-4磷酸化。Plk1的物理相互作用和B23 co-immunoprecipitation,进一步证明了谷胱甘肽S-transferase融合蛋白拉化验。干扰Ser-4磷酸化的蛋白质B23诱导多种海拉细胞有丝分裂缺陷,包括中心体异常数据、伸长和核分裂,不完整的胞质分裂。B23突变体的表型是让人想起那些在Plk1前面描述的突变体的一个子集。我们的研究结果提供见解的生化机制的作用在有丝分裂调控通过识别Ser-4 Plk1 B23 Plk1的主要生理基质。