Arf Sumoylation诱导的肿瘤抑制:p53-independent函数。
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Tago K, Chiocca年代,谢尔CJ
Arf Sumoylation诱导的肿瘤抑制:p53-independent函数。
《美国国家科学院刊S a . 2005年5月24日,102 (21):7689 - 94。2005年5月16日Epub。
- PubMed ID
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15897463 (在PubMed]
- 文摘
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鼠标p19 (Arf)蛋白质p53-dependent和p53-independent肿瘤抑制活动。Arf触发sumoylation许多细胞的蛋白质,包括Mdm2和nucleophosmin (NPM / B23),与p19 (Arf)身体体内相互作用,这同样发生在细胞p53表达或缺乏功能。在一个Arf-null NIH 3 t3细胞衍生品(MT-Arf细胞)工程reexpress Arf转基因由一个zinc-inducible金属硫蛋白启动子,sumoylation内生Mdm2和NPM蛋白质发起p19 (Arf)诱导和观察p53-dependent细胞周期阻滞。可视化的主要核质分子免疫荧光抗体小ubiquitin-like修饰符(相扑)1本地化核仁p19 (Arf)积累。两个Arf突变体,其中一个与Mdm2和NPM但排除在核仁和其他进入核仁但在绑定Mdm2和NPM,残疾人在诱导缺陷sumoylation这两个目标蛋白质和没有本地化散装sumoylated分子核仁。Gam1宗旨腺病毒蛋白,抑制了相扑激活酶(E1)和导致下调的相扑接合酶(E2 / Ubc9),没有明显的影响的能力p19 (Arf)激活p53或p53-responsive p21基因编码Mdm2和(Cip1),尽管Arf-induced sumoylation Mdm2的屏蔽。减少Ubc9与短发卡rna水平呈现相似的结果。我们建议Arf的p53-independent影响基因表达和肿瘤抑制可能取决于Arf-induced sumoylation。