Nucleophosmin作为病原为哺乳动物核出口女伴核糖体。
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小美极磅,Kuchenruether M,据Dadey DY, Schwope RM, Grisendi年代,汤森RR, Pandolfi PP、韦伯JD
Nucleophosmin作为病原为哺乳动物核出口女伴核糖体。
摩尔细胞杂志。2008年12月,28 (23):7050 - 65。doi: 10.1128 / MCB.01548-07。Epub 2008年9月22日。
- PubMed ID
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18809582 (在PubMed]
- 文摘
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Nucleophosmin (NPM)鼠标发展(B23)是一个重要的蛋白质和细胞生长;然而,它一直在众多角色分配给非常不同的细胞过程。在这里,我们提出一个统一的机制来NPM在细胞生长的作用;NPM指导的核出口40年代和60年代核糖体亚基。NPM与核糖体rna和大型和小型核糖体亚基蛋白相互作用,也与大型和小型colocalizes核糖体亚基蛋白在细胞核,细胞核和细胞质。NPM的转导shuttling-defective突变体或损失的Npm1抑制的核出口40年代和60年代核糖体亚基,细胞质多核糖体减少可用池,减少整体蛋白质合成而不影响rRNA处理或核糖体的组装。虽然NPM穿梭可以阻止细胞增殖的抑制作用,显著影响核糖体出口发生在细胞周期抑制。适度增加NPM表达式放大新合成核糖体rna的出口,导致蛋白质合成率增加,表明NPM率限制在这个途径。这些结果支持了这样的观点,即NPM-regulated核糖体出口是细胞生长的基本过程。