核仁的蛋白质GLTSCR2致癌的上游是一个负监管机构Nucleophosmin-MYC轴。
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JH金司法院、赵你们公园
核仁的蛋白质GLTSCR2致癌的上游是一个负监管机构Nucleophosmin-MYC轴。
中草药。2015年7月,185 (7):2061 - 8。doi: 10.1016 / j.ajpath.2015.03.016。2015年5月5日Epub。
- PubMed ID
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25956029 (在PubMed]
- 文摘
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转录因子MYC和nucleophosphoprotein nucleophosmin (NPM)一致的行动来控制正常和肿瘤细胞的扩散。MYC直接与NPM形成一个NPM-MYC二进制复杂的相互作用,这是招聘MYC目标基因的启动子的转录诱导蛋白质所需的转换,从而形成一个致癌NPM-MYC轴。然而,调控分子机制控制MYC目标基因的转录NPM仍有待确定。在此,我们描述小说核仁的功能蛋白胶质母细胞瘤肿瘤抑制候选区域基因2 (GLTSCR2)在调节的转录活动通过NPM-dependent MYC SK-BR3乳腺癌细胞的途径。核仁GLTSCR2绑定到NPM弱,但GLTSCR2的再分配的核浆增加两个蛋白质之间的亲和力。提高GLTSCR2-NPM交互竞争性抑制NPM-MYC二进制复杂的形成,导致减少招聘NPM-MYC复杂的MYC基因启动子目标。这个过程抑制MYC基因的转录和转换活动。因此,我们的数据表明,GLTSCR2 NPM-MYC轴的上游是一个负监管机构参与控制MYC基因的转录活性,从而表明GLTSCR2可能是小说的候选分子抑制癌症细胞的生长受到MYC hyperactivation刺激。