的炎症性肠相变体INAVA减少模式识别receptor-induced结果。
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燕J, Hedl M,亚伯拉罕C
的炎症性肠相变体INAVA减少模式识别receptor-induced结果。
2017年中国投资。127年6月1;(6):2192 - 2205。doi: 10.1172 / JCI86282。Epub 2017年4月24日。
- PubMed ID
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28436939 (在PubMed]
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炎症性肠病(IBD)的特点是失调的细胞因子和对肠道微生物的反应,和适当的监管模式识别受体(PRR)信号是肠道免疫内稳态的关键。改变函数包含rs7554511 IBD的风险位点,包括C1orf106基因(最近叫INAVA),和角色由INAVA基因编码的蛋白质是未知的。在这里,我们调查的角色INAVA和INAVA基因型在调节PRR-initiated结果主要的人类细胞。外围和肠道INAVA髓细胞表达。PRR刺激,INAVA所需最优MAPK NF-kappaB激活,细胞因子分泌,细胞内的细菌清除率。INAVA招募14-3-3tau,从而导致招聘的下游信号复杂,放大信号和细胞因子。此外,INAVA增强细菌间隙通过调节活性氧,活性氮,自噬途径。巨噬细胞从rs7554511 C风险载体表达低水平的INAVA RNA和蛋白质。低表达部分原因在于减少由intronic直接介导的转录区域包含rs7554511 C的变体。rs7554511 C风险载体巨噬细胞,降低INAVA表达导致减少PRR-induced激活MAPK和NF-kappaB通路、细胞因子、细菌清除率通路。 Thus, IBD-associated polymorphisms in INAVA modulate PRR-initiated signaling, cytokines, and intracellular bacterial clearance, likely contributing to intestinal immune homeostasis.