E3泛素连接酶RNF128促进先天抗病毒免疫通过K63-linked TBK1泛素化。
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吴歌G,刘B,李Z, H,王P,赵K,江G,高张L, C
E3泛素连接酶RNF128促进先天抗病毒免疫通过K63-linked TBK1泛素化。
Nat Immunol。2016年12月17日(12):1342 - 1351。doi: 10.1038 / ni.3588。Epub 2016年10月24日。
- PubMed ID
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27776110 (在PubMed]
- 文摘
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TBK1对β干扰素至关重要(IFN-beta)生产和天生的抗病毒免疫。这里我们发现了T细胞anergy-related E3泛素连接酶RNF128 TBK1激活的积极的监管机构。通过其protease-associated RNF128直接与TBK1 (PA)域和催化K63-linked polyubiquitination TBK1,导致TBK1激活,IRF3激活和IFN-beta生产。缺乏RNF128表达减弱IRF3激活,IFN-beta生产和天生的抗病毒免疫反应RNA和DNA病毒,在体外和体内。我们的研究发现RNF128作为K63-linked E3连接酶的泛素化和激活TBK1 RNF128划定一个以前从未发现过的函数。