通过激活TBK1 TRIM23介导病毒诱导自噬。
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通过激活TBK1 TRIM23介导病毒诱导自噬。
Nat Microbiol。2017年11月,2 (11):1543 - 1557。doi: 10.1038 / s41564 - 017 - 0017 - 2。Epub 2017年9月4。
- PubMed ID
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28871090 (在PubMed]
- 文摘
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自噬和干扰素(IFN)介导的先天免疫抗病毒防御机制至关重要,和最近的证据表明,三方主题(修剪)两个过程有重要的调控作用的蛋白质。虽然减少蛋白质的作用在调节抗病毒细胞因子反应良好,更知道他们参与自噬在应对不同的病毒病原体。通过有针对性的RNAi屏幕检查的相关性选择削减其在自噬诱导的蛋白质单纯疱疹病毒1(1型单纯疱疹病毒),脑心肌炎病毒(EMCV)和甲型流感病毒(IAV),我们确定几个修剪蛋白质调节自噬virus-species-specific的方式,以及一些修剪蛋白质必不可少的自噬引起的所有三个病毒和雷帕霉素,其中TRIM23。TRIM23 autophagy-mediated限制多种病毒的关键,这个活动是依赖其环E3连接酶和ADP-ribosylation因素(ARF) GTPase活性。机械的研究表明,非常规K27-linked auto-ubiquitination ARF领域至关重要的三磷酸鸟苷水解活性TRIM23和激活TANK-binding激酶1 (TBK1)通过促进二聚和能力使磷酸化选择性自噬受体p62。我们的工作标识TRIM23-TBK1-p62轴选择性自噬作为一个关键的组成部分,并进一步揭示了一个角色K27-linked泛素化在GTPase-dependent TBK1激活。